Нарколепсия, также называемая «приступами сна», — это хроническое неврологическое расстройство, при котором мозг контролирует режим сна и бодрствования. Приблизительно один из 2 000 американцев страдает нарколепсией. Это заболевание затрагивает равное количество мужчин и женщин (Клиника Кливленда).
Нарколепсия включает три типа:
- Нарколепсия 1 типа характеризуется чрезмерной дневной сонливостью с катаплексией и/или низким уровнем гипокретина.
- Нарколепсия 2 типа характеризуется чрезмерной дневной сонливостью, отсутствием катаплексии и нормальным уровнем гипокретина (Клиника Кливленда).
- Вторичная нарколепсия часто является результатом повреждения гипоталамуса, области мозга, которая помогает регулировать сон. В дополнение к типичным симптомам нарколепсии, вторичная нарколепсия может включать серьезные неврологические проблемы и чрезмерное количество сна (более 10 часов) каждую ночь (NINDS).
Нарколепсия проявляется следующими симптомами: 1
Причины
За последние 20 лет был достигнут определенный прогресс в понимании причин нарколепсии. Одно из объяснений является генетическим и указывает на активность групп нейронов в нескольких частях мозга, которые взаимодействуют для контроля сна (Кливлендская клиника).
Связанное с этим объяснение — потеря нейротрансмиттера, в частности гипокретина. Гипокретин важен для регуляции цикла сон/бодрствование, включая быстрое движение глаз (REM) в состоянии сна. Нехватка гипокретина вызывает чрезмерную сонливость, и черты REM-сна (также называемого «сновидческим сном») проявляются во время бодрствования (Лиза Спир, NINDS). Когда эти нейроны исчезают, переходы между бодрствованием, REM- и не-REM-сном могут происходить спонтанно, что приводит к фрагментации сна и дневным симптомам, которые испытывают люди с нарколепсией. Это считается основной причиной нарколепсии первого типа.
Ученые не уверены в том, почему гибнут нейроны гипокретина. Некоторые предполагают, что нарколепсия вызвана аутоиммунным расстройством, которое атакует клетки мозга, вырабатывающие гипокретин, поскольку уровень антител к стрептолизину О у людей с нарколепсией выше нормы. Сезонное начало нарколепсии подтверждает объяснение аутоиммунной системы: У людей чаще развиваются симптомы после зимнего сезона. Например, эпидемия гриппа H1N1 в 2009 году была связана с увеличением числа случаев нарколепсии (NINDS).
Семейная история также играет определенную роль. Около 10% людей с нарколепсией имеют близких родственников с похожими симптомами, в то время как токсины окружающей среды, такие как пассивное курение, тяжелые металлы и присутствие пестицидов, могут внести свой вклад (Клиника Кливленда).
В редких случаях нарколепсия может быть результатом повреждения области мозга, контролирующей REM-сон и бодрствование, например, травмы, болезни или опухоли в этих областях (NINDS).
Диагностика и лечение
Диагноз ставится на основании симптомов и исследований сна после предварительного исключения других физических нарушений (апноэ, анемия, сердечная недостаточность), психических расстройств (глубокая депрессия) и поведенческих нарушений (употребление алкоголя и недосыпание), которые также связаны с чрезмерной дневной сонливостью (NINDS).
Лекарства, используемые для лечения нарколепсии, включают препараты, стимулирующие бодрствование и сон, такие как стимуляторы и антидепрессанты. Изменения в образе жизни включают удаление электронных устройств из спальни, отказ от тяжелой пищи и стимуляторов за несколько часов до сна, физические упражнения в начале дня, расслабление перед сном и установление регулярного режима сна и бодрствования. При нарколепсии больному рекомендуется не садиться за руль или дремать перед вождением, ездить на короткие расстояния за один раз и не отвлекаться во время вождения (Клиника Кливленда).
Резюме
Нарколепсия, также называемая «приступами сна», — это хроническое неврологическое расстройство, при котором человек не может контролировать режим сна и бодрствования. Симптомы включают чрезмерную дневную сонливость, катаплексию, сонный паралич, нарушение сна, галлюцинации и автоматическое поведение. Ученые считают, что причиной этого заболевания являются гены, потеря нейромедиатора гипокретина и аутоиммунная реакция на различные патогены.